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1.整合肝纤维化
periodical_gwyx-xhxtbfc200306005
[期刊论文]胡良凯李定国-《国外医学(消化系疾病分册)》CSTPCD2003年6期
摘要:整合(integrin)是一类跨膜糖蛋白受体家族分子,主要介导细胞-细胞以及细胞-细胞外基质的粘附.细胞外基质-整合-细胞骨架组成的焦点附着斑能激活粘附斑激酶,再通过Ras途径激活丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK),MAPK激活后通过调节基因表达等改变细胞行为,参与肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的
整合肝纤维化肝星状细胞粘附斑激酶
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2.整合肝纤维化
periodical_gwyx-lxbxcrbxfc200301012
[期刊论文]刘磊邓敏-《国外医学(流行病学.传染病学分册)》CSTPCD2003年1期
摘要:整合是一类细胞膜表面糖蛋白受体家族分子,在肝脏纤维化的过程中发挥重要作用.充分认识整合肝纤维化过程中的作用,对更加深入地了解肝纤维化的机制、改进肝纤维化和肝硬化的治疗具有十分重要的意义.本文综述了整合和肝纤维化的关系.
整合肝纤维化细胞外基质
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3.整合肝纤维化
periodical_gz201907037
[期刊论文]张荣刘绍能-《肝脏》CSTPCD2019年7期
摘要:整合是细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间重要黏附受体家族成员 ,介导细胞与微环境之间的信号调节 ,在细胞存活、分化、生长、运动和凋亡等多种生理和病理过程中起重要作用.整合在不同疾病的发生和发展中的重要性已被广泛认识 ,越来越多的证据表明整合肝纤维化中发挥着重要作用.
肝纤维化整合
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4.整合肝纤维化
periodical_QK199800147572
[期刊论文]朱永红-《国外医学(内科学分册)》1998年1期
整合肝纤维化细胞外基质储脂细胞
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5.肝纤维化过程中整合α5β1动态变化与中药干预作用
conference_6737316
[会议论文]宣红萍孙保木陶艳艳刘成海20032003年全国中药药理与现代化暨钙研讨会
摘要:目的:探讨肝纤维化形成中整合α5β1的变化特点及其抗肝纤维化中药-扶正化瘀方的干预作用。 方法: CCl4皮下注射与高脂低蛋白饲料符合因复制大鼠肝纤维化模型,大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组,模型组又分为2 d、1、2、3、4、5与6 w共7个动态观察点;药物组自造模之日起以扶正化瘀方灌胃,共用药6 w。肝组织天狼猩红胶原染色,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,
肝纤维化整合α中药干预肝脏胶原沉积肝羟脯氨酸
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6.肝纤维化过程中整合α5β1动态变化与扶正化瘀方干预作用
periodical_gz200403006
[期刊论文]宣红萍孙保木陶艳艳-《肝脏》CSTPCD2004年3期
摘要:目的探讨肝纤维化形成过程中整合α5β1蛋白的变化特点,及其扶正化瘀方影响该蛋白表达的抗肝纤维化作用机制.方法四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂低蛋白饲料复合建立大鼠肝纤维化模型.135只大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组.模型组又分为2 d、1、2、3、4、5、6周共7个动态观察点.药物组自造模之日起以扶正化瘀方稀释液灌胃,共用药6周.其余大鼠灌以等量生理盐水.天狼猩红染色观察肝组织
整合细胞外基质肝纤维化扶正化瘀方
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7.整合α5β1与大鼠肝纤维化发生的实验研究
periodical_dlykdxxb200806003
[期刊论文]姜春萌王慧卿刘成海-《大连医科大学学报》CSTPCD2008年6期
摘要:[目的]肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化的病理基础,本研究旨在探讨整合受体在HSC活化及肝纤维化过程中的作用.[方法]制作大鼠肝硬化模型,同时进行体外细胞株HSC-T6实验.用免疫组化法观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、整合α5β1及纤维连接蛋白(FN)的表达.HSC细胞株在FN包被的皿上培养,测定细胞活化、α-SMA、整合α5β1蛋白表达.[结果](1)模型组肝组织FN、α-SMA和
肝纤维化肝星状细胞纤维连接蛋白整合
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8.肝纤维化过程中整合α5β1动态变化与中药干预作用
conference_6026959
[会议论文]宣红萍孙保木陶艳艳刘成海2003第十二次全国中西医结合肝病学术会议
摘要:  目的:探讨肝纤维化形成中整合α5β1的变化特点及其抗肝纤维化中药-扶正化瘀方的干预作用.方法:CCl4皮下注射与高脂低蛋白饲料符合因复制大鼠肝纤维化模型,大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组,模型组又分为2d、1w、2w、3w、4w、5w与6w共7个动态观察点;药物组自造模之日起以扶正化瘀方灌胃,共用药6w.肝组织天狼猩红胶原染色,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,Western
肝纤维化整合扶正化瘀方中药药理学
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9.整合α5β1及其配体纤维连接蛋白与慢性乙型肝炎肝纤维化的关系
periodical_lchc200911021
[期刊论文]耿建章甄真陈翠英-《临床荟萃》CSTPCD2009年11期
摘要: 肝纤维化是以肝脏细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成增多、降解相对不足而过量沉积为特征,其形成涉及多种细胞、细胞因子及ECM的变化.整合为介导细胞与ECM间黏附作用的黏附分子之一,是ECM的主要受体[1].肝纤维化密切相关的是整合α5β1、α6β1和α1β1等.
肝炎乙型慢性整合α5β1肝硬化纤维连接蛋白免疫组织化学
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10.目录肝纤维化整合α5β1信号转导变化特点与中药干预作用
thesis_Y649823
[硕士论文]宣红萍中医内科学上海中医药大学2004
摘要:目的:探讨肝纤维化及肝星状细胞活化过程中整合α5β1信号转导变化特点,及扶正化瘀方干预该信号转导以及肝星状细胞与细胞外基质间联系的抗肝纤维化作用机制.方法:1.二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型,分为3组:正常组、模型组和扶正化瘀方治疗组.模型组又分为染养1d、3d、1w、2w、3w、4w及模型5w、6w、8w共9个观察点;治疗组在成模后第5w给扶正化瘀方,共4w.2.分离
肝纤维化整合纤维连接蛋白细胞外基质扶正化瘀方
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11.整合-金属蛋白酶10及肝细胞配体B2在乙肝-肝纤维化-肝癌患者中的表达
periodical_gdyx202404016
[期刊论文]李凤李恒力张宪峰-《广东医学》CSTPCD2024年4期
摘要:目的 探讨解整合-金属蛋白酶10(ADAM10)、肝细胞配体B2(Ephrin-B2)在"肝炎-肝纤维化-肝癌"轴中的表达以及二者肝纤维化之间的相关性.方法 选取400例HBV感染患者为研究对象,以病情的严重程度分为肝纤维化组(200例)、肝细胞癌组(200例),将肝纤维化组进一步分为以下4个亚组:乙型肝炎组(56例)、轻度纤维化组(87例)、中度纤维化组(34例)、肝硬化组(23例),另外
乙肝肝纤维化肝癌整合-金属蛋白酶10肝细胞配体B2
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12.抑制解整合金属蛋白酶8表达对酒精性肝纤维化小鼠炎症损伤的机制
periodical_jpxb202406018
[期刊论文]杨孟利李三强张凯杰-《解剖学报》CSTPCDCSCD2024年6期
摘要:目的 探讨抑制解整合金属蛋白酶8(ADAM8)的表达对酒精性肝纤维化小鼠炎症损伤的机制.方法 C57BL/6N雄性小鼠随机分为对照组、酒精组和质粒组,每组各10只.酒精组和质粒组日常喂养酒精液体饲料,并灌胃31.5%乙醇(5 g/kg,2次/周),对照组喂养对照液体饲料,并灌胃等量生理盐水;质粒组小鼠尾静脉注入抑制ADAM8基因的有效质粒ADAM8-小向导RNA3(sgRNA3)(2 g/kg
整合金属蛋白酶8酒精性肝纤维化炎症损伤转化生长因子31/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路免疫印迹法小鼠
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13.整合及其相关miRNA在肝纤维化中作用的研究进展
periodical_jpxzz202102012
[期刊论文]梁家杰马岚吴江锋-《解剖学杂志》北大核心CSTPCD2021年2期
摘要:.因此,针对整合αⅤ和β1亚基肝纤维化形成的机制研究,以及探究微小RNA对这2个亚基的负调控,有可能成为抗肝纤维化治疗的新策略.
整合微小RNA肝纤维化
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14.目录RGD依赖的整合信号通路与肝星状细胞增殖、凋亡及丹参单体干预研究
thesis_Y431470
[博士论文]张晓岚内科学(消化系病)河北医科大学2002
摘要:肝纤维化(hepaticfibrosis)是各种致病因子引起慢性肝病,进而发展为肝硬化的一个动态过程与共同病理途径.我们从HSCs与ECM之间的相互作用着手,以FAK、ERK<,1/2>为切入点,有机结合整体和离体试验,研究整合信号通路在肝纤维化及HSCs增殖、凋亡中的作用.实验内容主要包括以下四部分:第一部分;FAK、ERK<,1>在大鼠肝纤维化形成过程中的动态表达与肝星状细胞增殖、凋亡.
肝纤维化肝星状细胞细胞凋亡细胞增殖整合粘着斑激酶细胞外信号调节激酶丹参单体IH764-3脂质过氧化
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15.目录99mTc-3PRGD2靶向整合ανβ3分子显像在评估肝纤维化的实验研究
thesis_Y2753480
[博士论文]张新临床医学;影像医学与核医学中国医科大学2014
摘要:组织中过度沉积的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的主要来源;同时其可分泌多种促炎性及促纤维生成活性细胞因子,带动肝内其他细胞共同参与肝脏纤维化进程。而aHSCs的减少或活性的降低与肝纤维的恢复与逆转密切相关。因此,监测HSCs的活性有可能成为评估肝纤维化的新途径。生理状态下,整合αvβ3仅在肝脏门静脉周围少量表达,而在肝纤维化进程中,随着HSCs的活化,其表达可明显
整合αvβ3分子显像肝纤维化疗效评估肝脏星形细胞动物模型
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16.目录CTGF/整合/FAK信号通路在肝纤维化中的表达变化以及肝复康的调节作用
thesis_Y2311743
[博士论文]张坤病理学与病理生理学大连医科大学2013
摘要:多功能的分泌性多肽,可以调节细胞增殖、分化以及黏附等生物学活性,在组织损伤修复、细胞外基质合成等方面发挥重要作用。研究证实,CTGF在肝纤维化中发挥促进纤维化发生发展的正调节作用。整合是存在于肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)等细胞表面的受体蛋白,近年研究发现CTGF可以通过整合受体结合调节细胞内信号通路的活性。黏着斑激酶(focal adhesion
结缔组织生长因子FAK信号通路肝复康整合肝纤维化调节作用生物学活性
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17.整合ανβ受体靶向超声增强造影评估大鼠肝纤维化实验性研究
thesis_Y2227554
[博士论文]黄晓伟内科学复旦大学2010
摘要:慢性肝病是我国沉重的疾病负担之一,肝硬化常是肝损伤进展的最终结局,造成较高的病残率和病死率。不能对肝纤维化进行早期发现和实时干预评估一直是制约基础研究走向临床的“瓶颈”。现在已有大量的实验证据表明肝纤维化伴随着血管新生,与免疫、炎症等病理生理过程关系密切。整合αvβ3在肝星状细胞活化和血管新生中起着重要作用。本课题的研究目的是通过高分辨率小动物超声系统用以靶向环肽标记的超声增强造影剂,观察正常
肝纤维化整合αvβ3受体靶向诊断超声增强造影治疗评价
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18.目录整合αvβ3受体显像无创性评估大鼠肝纤维化的可行性研究
thesis_D446871
[博士论文]宋正己消化内科学复旦大学2008
摘要:血管新生(angiogenesis)是组织损伤修复的必要条件。HSC活化、细胞外基质(extrocellural matrix,ECM)增多同时伴有新生血管形成是进展性肝纤维化修复重建中突出的病理特征。整合(integrin)是黏附分子家族中,由一个α亚基和一个β亚基非共价结合形成的跨细胞膜受体,介导细胞和ECM、细胞与细胞间的黏附和整合细胞内外信息传递。生理情况下整合为细胞非组成性表达,在整合
整合αvβ3受体显像评估肝纤维化分子病理可行性分析
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19.目录加味四逆散影响肝纤维化大鼠SEC窗孔数量及整合α<,6>β<,1>表达的实验研究
thesis_Y1405773
[硕士论文]杨晓凤中医临床基础·温病学陕西中医药大学2008
摘要:味四逆散组大鼠采用四氯化碳(CCL4)皮下注射和酒精灌胃制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散组同时给予加味四逆散水煎药液2ml/只灌胃,病理模型组及空白对照组给予生理盐水2ml/只灌胃,造模共14周。模型成功后,光镜观察肝组织纤维化程度,透射电镜观察SEC窗孔数量,免疫组化(SABC法)检测大鼠肝脏整合α6β1的表达。结果: 与空白对照组比较,病理模型组大鼠SEC的窗孔数量明显减少,内皮下
加味四逆散肝纤维化SEC窗孔整合
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20.整合avβ3受体显像无创性评估大鼠肝纤维化的可行性研究
thesis_Y1965307
[博士论文]宋正乙消化内科学复旦大学2008
摘要:必要条件。HSC活化、细胞外基质(extrocellural matrix,ECM)增多同时伴有新生血管形成是进展性肝纤维化修复重建中突出的病理特征。   整合(integrin)是黏附分子家族中,由一个α亚基和一个β亚基非共价结合形成的跨细胞膜受体,介导细胞和ECM、细胞与细胞间的黏附和整合细胞内外信息传递。生理情况下整合为细胞非组成性表达,在整合家族中各亚型的表达有时序性和分布特异性。整合
肝纤维化肝星状细胞活化整合αvβ3RGD环肽计算机断层成像受体显像无创性评估
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