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[成果] 1300290434 广东
R54 应用技术 [医学研究与试验发展, 医院] 公布年份:2011
成果简介:该课题组围绕低氧造成肺动脉高压的机制做了多方位的研究,取得了以下的研究成果:1.首次系统建立低氧性肺动脉高压(CHPH)的体外及动物模型,建立肺动脉平滑肌细胞、肺静脉平滑肌细胞、肺动脉内皮细胞的原代培养方法及细胞的完整的鉴定评价指标,为深入研究低氧性肺动脉高压的发病机制奠定基础。2.该研究首次证明了低氧引起的平滑肌细胞内钙离子浓度的升高是由钙池操纵性钙内流(SOCE)所引起,提出了HIF-1可以调控TRPC的表达,影响SOCE,提出低氧刺激通过HIF-1作用于TRPC而使平滑肌细胞的SOCE上调,造成细胞内钙离子浓度升高的新观点。3.在缺氧条件下远端肺动脉平滑肌细胞表达增多的TRPC蛋白而使细胞内[Ca2+]i明显升高,这一发现解释了缺氧性肺血管收缩在远端肺动脉较为严重的现象,加深了对远端血管认识。4.首次进行了肺静脉在肺动脉高压发病中作用的研究,发现肺静脉平滑肌在低氧条件下的收缩特性与其表达TRPC、继而产生SOCE有关。5.首次发现西地那非通过抑制TRPC的表达而影响钙离子内流,降低肺动脉高压、减轻大鼠低氧后发生右心肥大的程度,为治疗低氧性肺动脉高压提供了新的依据。该系列研究成果发表了10篇研究论文,其中SCI论文8篇,影响因子累计62分,截至2010年12月被SCI他引次数累积达106次。获得国家发明专利2项,实用新型专利4项。并在国内十余家三甲医院推广应用。
[成果] 1100410184 广东
R56 应用技术 医学研究与试验发展 公布年份:2011
成果简介:该系列研究阐述谷胱苷肽及γ-GCS在COPD发病中的作用,系统全面的分析了γ-GCS在肺脏中的表达水平以及伴随COPD的变化;研究了该酶表达水平变化的分子机制;并在基因组水平探讨基因多态性与COPD发病之间的关系,取得了多个创新性成果:首次系统阐明了肺内γ-GCS的表达受肺内氧化刺激以及炎性因子水平的变化的调节;有关的环境变化可导致γ-GCS表达改变,破坏氧化-抗氧化平衡,它是COPD的致病和促进因素。首次对红霉素类药物长期服用对COPD急性加重患者的疗效与副作用进行客观评价。发现红霉素在慢性肺炎症性疾病中良好的抗炎症治疗作用,但同时发现长期使用红霉素可抑制氧化剂诱导的γ-GCS表达上调和使细胞GSH含量降低,长期使用具有潜在副作用。首次提供了腺病毒潜伏感染与COPD关系的实验证据。研究利用腺病毒E1A基因稳定转染建立的模拟腺病毒潜伏感染的体外模型,发现在氧化胁迫条件下,病毒潜伏感染可导致包括γ-GCS的多种体内抗氧化酶类活性诱导表达行为异常,造成抗氧化能力下降,直接证明腺病毒潜伏感染该危险因子的致病机制之一。对人类和大鼠γ-GCS基因转录调控所涉及的基因序列进行了缜密的分析,首次独立发现大鼠γ-GCS基因上游存在对该基因表达起抑制作用的Ebox元件和ARNT元件,这些元件决定该基因表达在细胞或组织的特异性水平。首次发现人类和大鼠γ-GCS基因转录调控机制差异较大,其中起抑制作用的元件在大鼠是USFs结合的EBOX元件以及与Arnt因子结合的EBOX元件;而人类则通过AP-2结合的元件起抑制作用。首次观察到大蒜提取物(AGE)本身不仅具有抗氧化的特性,还证实大蒜素作用细胞后GSH升高,细胞内GSH含量增加与其促进γ-GCS表达有关。提示可用于阻断氧化损伤并具应用潜能。
[成果] gkls122353
R45 应用技术 公布年份:2009
成果简介:髓系细胞触发受体-1(TREM-1)是新近发现的一个能触发和放大细菌引起的炎症级联反应,影响脓毒症或感染性休克(septic shock)的病理发生过程的关键分子。寻找其天然配体是阐明TREM-1信号转导的完整通路和阻断TREM-1与配体结合的必要科学前提与基础。TREM-1配体的定位及TREM-1结构建模为本项目主要研究内容。我们应用密度梯度离心法大量分离人外周血单核细胞和中性粒细胞,分别与金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和结核分枝杆菌三种细菌、及其各种细菌的L型、细胞壁及细胞壁成分等共孵育,通过检测TREM-1,TNF-α和IL-1β表达水平的变化,分析上述各种物质成份对TREM-1信号通路的影响,进而推测人TREM-1配体的定位。实验结果表明,金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的菌株、及其细胞壁和细胞壁糖类成分可使人单核细胞与中性粒细胞TREM-1 mRNA表达水平及使细胞培养上清中TNF-α、IL-1β浓度明显上升。然而L型细菌、细胞壁蛋白成分及脂质成分对TREM-1、TNF-α、IL-1β的表达并无影响。由此我们推测TREM-1天然配体可能为病原菌细胞壁的糖类成分。
[成果] gkls123014
R69 应用技术 公布年份:2009
成果简介:尿石症病因未明,其发病率和复发率较高。假设某种病理因素使肾小管上皮细胞的钙通道部分或完全失活,肾小管对钙的重吸收减少,导致尿钙排除增加,可能是尿石症形成机制之一。本研究通过成功制备草酸钙结石SD大鼠模型,利用免疫组化和荧光定量PCR技术检测出实验模型钙通道TRPV5的表达明显减少,且TRPV5mRNA的表达是正常大鼠的0.56倍;通过收集伴有高钙尿的含钙结石患者和正常无结石患者的肾皮质标本,应用免疫组化、Western Blot及RealTime-PCR技术得出前者钙通道TRPV5蛋白表达减少,是后者的0.61倍,TRPV5mRNA是后者的0.248倍;体外成功培养肾小管上皮细胞,鉴定得cytokeratin 18表达阳性,并通过流式细胞仪检测细胞内钙离子浓度;成功构建GFP标记的兔TRPV5融合蛋白表达质粒,将此质粒转染至细胞内,再利用全细胞膜片钳技术观察钙通道兴奋剂和拮抗剂对HEK293细胞内TRPV5的电流改变,为制定尿石症的防治措施提供了依据。通过本研究我们可以推断肾小管上皮细胞钙通道的表达减弱是尿石症形成的一个原因。
[成果] gkls122328
R59 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究得到国家自然科学基金委和广东省自然科学基金的资助。研究目标和任务主要是探讨蝎毒多肽(SVP)促进辐射后骨髓造血细胞的增殖作用以及此作用的可能信号途径和机制。本研究发现,SVP促进辐射后骨髓造血细胞和细胞因子依赖的M-NFS-60细胞的增殖,保护辐射损伤的小鼠骨髓造血功能和辐射损伤的M-NFS-60细胞,加速其增殖能力恢复,上调M-NFS-60细胞IL-3R和磷酸化STAT5蛋白的表达水平,并与IL-3具有协同作用。本项目首次发现SVP具有类造血生长因子作用。本项目对于SVP单体的分离纯化工作进展顺利,为进一步研究其类造血生长因子的作用机制打下很好的基础。
[成果] gkls123009
R69 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究,1、确定五种排尿过程能量损耗曲线的形态及对应的不同排尿功能状况,并确定了其灵敏度和特异度。2、确定了参数排尿过程最小能量损耗比(m I n E L R)在男、女性膀胱出口梗阻(BOO)和男、女性尿失禁对应的值和它们的特异度和灵敏度,特别证实在女性膀胱出口梗阻(FBOO)中重要的价值。3、确定参数排尿能量损耗系数( V E L I ),确定男性最大尿流率时能量损耗系数(M V E L I Q M A X)和女性最大尿流率时能量损耗系数(F V E L I Q M A X)在男、女性BOO的价值。4、设计了尿动力图像识别软件,能够执行尿动力图像与数据间的自由转换。5、发明了理想压力流率图,使压力流率图理想化,使误差机率下降,基本消除的人工判别可能导致的误差;理想压力流率图的发明为新的尿动力研究提供了楔机。6、确定了女性下尿路症状评分量表。
[成果] gkls122213
R56 应用技术 公布年份:2009
成果简介:通过调整致敏/激发抗原剂量、途径、时间和颗粒直径,建立无气道高反应性(AHR)的嗜酸粒细胞性气道炎症(EB)小鼠模型。1、通过小颗粒OVA雾化激发建立了小鼠哮喘模型,大颗粒OVA雾化激发建立了EB模型。2、通过小剂量OVA滴鼻激发建立了EB模型。EB小鼠Eos性气道炎症与哮喘小鼠相似,但无AHR。3、EB小鼠OVA-SIgE显著增高,提示OVA-SIgE主要与气道炎症关系密切。4、使用滴鼻方法建立的小鼠EB模型在2周后使用大小剂量OVA重复激发均未出现AHR,哮喘组小鼠在使用大剂量OVA激发后气道反应性反而较前有所下降,提示多次滴鼻激发可能会导致免疫耐受现象,EB模型不会向哮喘方面发展。5、比较无气道高反应性的小鼠EB模型、哮喘模型组差异表达的蛋白质,分析鉴定出20个差异蛋白。小鼠EB模型的建立为进一步深入研究EB的发生机制及AHR的发生机制提供了有利工具。
[成果] gkls122768
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:黄连是应用广泛的中药材,发现其有抗肿瘤活性,但是分子机制未明。在我们本项目研究中,首先我们对标准化生产的四川黄连、云南黄连以及北美黄连用RP-HPLC进行生物碱含量分析,发现三者主要的生物碱含量区别统计学上没有意义。其次我们研究发现低浓度黄连总提取物和小檗碱促进黑色素瘤细胞B16,结肠癌细胞LS-174,雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7及雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长。显著下调EGFR,HER2,bcl-2,COX-2,FLIP,Surviving,cyclin-D1,Tollip等基因的表达,上调IFN-b,p21,and ZO-1等基因的表达。黄连总提取物和小檗碱对肿瘤细胞生长的作用(促进和抑制)与活性氧自由基(ROS)的产生密切相关。低浓度时抑制B16,LS-174,MCF-7及MDA-MB-231细胞ROS的产生,而高浓度则促进所有肿瘤细胞产生ROS。再次黄连总提取物与喜树碱或紫杉醇、5-氟尿嘧啶合用,可影响其水平,与多药耐药糖蛋白(Pgp)的活性密切相关。我们研究表明黄连可以通过调节基因表达成为抗肿瘤的重要药物。
[成果] hg08028678 广东
R73-3 应用技术 医院 公布年份:2008
成果简介:从叶绿素抗癌的动物试验观测到叶绿素对化学致癌物的致癌性具有抑制作用;进行BPDE致细胞转化及叶绿素抗BPDE转化工作,从细胞存活率试验、克隆形成率试验、刀豆球蛋白凝集试验、细胞形态学和生长特征分析及软琼脂培养试验均表明叶绿素具有抗诱导恶变的作用,并存在剂量依赖关系;以叶绿素及BPDE共同处理的细胞为实验细胞,以BPDE单独处理的细胞为对照细胞,采用cDNA代表性差异分析法,比较两种细胞基因表达的差异,分离、克隆出叶绿素抗BPDE诱导恶性细胞作用的相关差异表达cDNA片段5条;将分离的片段分别与pGEM-T载体连接并转入JM109细菌中,对质粒DNA进行测序;用BLASTN程序进行GeneBank的同源性检索;克隆出的5条cDNA序列中,有3条为新基因序列,将新基因序列提交给GenBankd的dbest数据库,已被接受,其登记号分别为CA453170,CA588051及CA588052。另2条分别与类S18/S6人核糖体蛋白及alpha-烯醇酶等有同源性。上述克隆出的5条cDNA序列所在的基因可能与叶绿素抗细胞转化分子机制密切相关。
[成果] hg08030375 广东
R735 应用技术 医院 公布年份:2008
成果简介:大肠癌的肝转移是影响大肠癌预后的关键因素。我们的前期工作提示MIF在大肠癌的肝转移中起着关键的促进作用。该项目利用抗-MIF抗体防治大肠癌的肝转移动,用小鼠大肠细胞CT26,以盲肠造疝方法建立BALB/c小鼠大肠癌肝转移动物模型,采用常规的观察指标、病理组织学等方法、转移相关的分子生物学指标评估抗-MIF抗体防治大肠癌肝转移的效果。结果我们成功建立了BALB/c 小鼠大肠癌肝转移动物模型,抗-MIF抗体有效防治了大肠癌的肝转移,促进了细胞粘附分子(E-cadherin、 β-catenin)的表达,同时抑制了基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases-2 、Matrix metalloproteinases-9 ) 的表达。因此,我们进一步证实了MIF在大肠癌肝转移中起着关键的作用,同时利用抗-MIF抗体处理可能是有效防治大肠癌肝转移的措施。
[成果] 0701951294 广东
R75 应用技术 [医学研究与试验发展, 医院] 公布年份:2007
成果简介:该研究在对106例尖锐湿疣标本光镜诊断的基础上对其中85例标本进行电镀超薄切片检查,证明在表皮上层上皮细胞核内有人乳头瘤病毒的复制,病毒呈晶格状排列。病毒随表皮的角化脱落而从核内直接释放。为达到快速确诊,又将78例标本分别研磨成匀浆,经自建创新的琼脂糖凹杯浓缩方法有效地浓缩病毒(甩掉超薄离心),作出正确的病原学诊断,阳性率达34.6%,无假阳性。本法还可推广应用于其他病毒生疾病的诊断。
[成果] 0701951112 广东
R44 应用技术 [医学研究与试验发展, 医院] 公布年份:2007
成果简介:该分析法是课题组首创的方法,国际联机检索证明国际上无此法发表。该法6-7小时即可将甲胎蛋白定量分离为LCA-R和LCA-N两种变异体,比法国1980年方法快10倍,结果更佳,达国际先进水平。用于肝癌与良性肝癌鉴别诊断是首选的指标。
[成果] 0701951174 广东
R18 应用技术 医学研究与试验发展 公布年份:2007
成果简介:首次在中国大陆发现广州管圆线虫10种中间宿主(三种国外未报道),7种终宿主(呈种国外未报道),为防治管圆虫病提供依据。在形态、生活史、致病作用及诊断方法研究,均有许多新发现,对前人研究成果作了修改和补充。
[成果] 0701951427 广东
R44 应用技术 医院 公布年份:2007
成果简介:该测定法是课题组首创的方法,国际联机检索证明国际上无此测定法发表。这种测定法是将酶标抗体混合于琼脂中进行火箭电泳,比放射火箭电泳法量程宽4倍,测定快10多倍,准确性与国际先进方法一致,达国际先进水平。适用于肝癌早期诊断。
[成果] 1400110392 广东
R44 应用技术 [医学研究与试验发展, 专用化学产品制造] 公布年份:2013
成果简介:该成果是由国家公益行业项目、国家自然科学基金和高校创新团队项目等共同资助,历时10年完成。食物过敏性疾病是临床上的常见病、多发病,近几十年来,其发病率逐年升高,成为危害人类健康的主要问题之一。根据特异性过敏原诊断结果制定治疗或过敏原规避方案是治疗和预防食物过敏的主要途径。因此开发食物过敏原诊断试剂对过敏性疾病的诊疗和预防都具有重要意义。该成果选用生化与分子生物学、免疫学、基因工程技术,对中国常见八大类食物过敏原进行分离、纯化、鉴定和分子生物学研究,填补了国内该领域的空白,丰富了中国变态反应学食物过敏研究领域的内容,共发表论文105篇,其中SCI收录论文41篇。在此基础上,制备出抗人IgE单抗和主要食物过敏原的单克隆抗体,对食物过敏原开展标准化研究,(1)首次建立了食物过敏原总蛋白含量测定方法;(2)建立了主要食物过敏原含量测定方法;(3)建立了食物过敏原活性的检测方法。解决了食物过敏原标准化的关键技术问题。在产业化方面(1)研制出“食物过敏原特异性IgE检测试剂盒”,是中国首个具有核心技术并获SFDA批文[国食药监械(准)2010第3400014号]的诊断试剂,该产品现已在全国20多个省、市数百家大中型医院推广使用,填补了国内该领域的空白;可替代国外同类产品,减轻患者诊疗费用,提高了食物过敏患者诊断的特异性和防治疗效。(2)研制出中国常见八大类食品过敏原快速检测试剂,已在众多食品加工和进出口企业和出入境检验检疫局应用。同时,主持制定的4项中华人民共和国出入境检验检疫行业标准,避免了因食物过敏原标签等问题给企业带来的巨大的经济损失,为保障食品安全、造福人类健康做出巨大贡献,具有显著的社会效益和经济效益。该项目的总体水平达国际先进水平,国内领先水平。该成果尚未申报任何部门的科技成果奖。
[成果] hg06122871 广东
R730 基础理论 医院 公布年份:2006
成果简介:该组首先建立了镍化合物体外诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型。在恶转细胞的遗传特性【细胞端粒酶活性、细胞凋亡、基因组不稳定性、癌基因(ras)、抑癌基因(P15、P16、P53、FHIT等)、基因表达谱、蛋白质翻译启动因子TIF3等】、表遗传特性【基因组DNA甲基化、错配修复基因甲基化】及蛋白质组学【恶转细胞中蛋白质表达差异和相关蛋白质鉴定】等多方面对镍的分子致癌机理进行了研究分析。该研究选用多种指标,采用先进的技术与方法,在不同层面上探讨了镍致癌过程中细胞与分子水平的变化,对镍致癌机理的进一步阐明具有重要的理论意义与实用意义。
[成果] hg06019135 广东
R96 基础理论 医学研究与试验发展 公布年份:2005
成果简介:氧化应激在慢性心血管疾病如心肌肥厚和心力衰竭发生发展过程中的作用和地位及他汀类药物通过其抗氧化效应抑制心肌肥厚和心力衰竭的发生发展而产生非降血脂性心血管保护效应。去甲肾上腺素可以通过激动α受体和β受体诱导心肌细胞产生氧活性物质(Reactive oxygen species, ROS )和ROS介导的心肌细胞肥大,证明瘦素通过活化内皮素1-内皮素受体A-ROS通路而诱导心肌细胞肥大。辛伐他汀能够抑制去甲肾上腺素和瘦素诱导的ROS生成和ROS介导的心肌细胞肥大,这些结果表明抑制氧化酶功能和改善抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。
[成果] hg06012027 广东
R730 基础理论 医院 公布年份:2005
成果简介:该项目应用体外培养的小鼠成纤维细胞和人支气管上皮细胞系16HBE为靶细胞建立了多种镍化和物诱导的细胞恶性转化模型,在其基础上,应用分子生物学方法和高通量的基因组和蛋白质组学技术研究了细胞恶性转化过程中端粒酶活性、细胞凋亡率、癌基因和抑癌基因、DNA甲基化、基因组稳定性、基因表达谱、蛋白质翻译启动子及蛋白表达谱的变化,从多个层面动态探讨了镍化合物致癌过程中细胞与分子生物学的变化,这对于镍化合物的致癌机制的阐明具有重要的科学意义;某些指标可能作为接触镍的高危人群的筛检、镍致癌的早期生物标记,对于镍致癌的早期预防、早期诊断以及疗效的监控都有一定的应用价值。
[成果] hg06086323 广东
R749 应用技术 医院 公布年份:2005
成果简介:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种以认知功能障碍和学习记忆能力损害为主的中枢神经系统(CNS)原发性退变性疾病。该课题从不同角度如行为学、形态学、分子生物学等综合探讨联合应用Neurturin和NGF,协同促进AD脑内多个损伤的神经元存活和功能的恢复,既更好地改善AD病理生理状况和学习记忆能力,又可能减少神经营养因子用量,为临床神经营养因子联合应用提供理论依据。
[成果] 1400210140 北京
R53 应用技术 [医学研究与试验发展, 医院] 公布年份:2012
成果简介:嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎又称广州管圆线虫病,因其病原体最早在广州发现而被命名为“广州管圆线虫”。该病1997年首次在温州暴发流行。2003年卫生部将其列为中国新发传染病。但国内外对该病的研究尚处于早期阶段,其流行病学、诊断治疗学和预防学等研究在尚属空白。因此,积极开展流行病学研究,建立适合中国患者的诊断和治疗方法,开展相关基础研究,对提高中国的诊治水平极为重要。该成果在病原学、流行病学、发病机制、临床治疗等方面取得一系列创新性成果发现重要中间宿主福寿螺并在国内外首次报告福寿螺为新中间宿主。大陆9次暴发流行,8次由福寿螺引起,在最短的时间内明确2006年北京暴发流行的传染源是福寿螺,为疫情控制发挥了重要作用;建立临床分期、分型和病情严重度评分,首次将该病分为4期、6型,并建立病情严重度评分标准,有效指导临床救治,使2006年该病在北京暴发流行零死亡;主持制定北京市《广州管圆线虫病诊疗方案》并广泛应用;在卫生部组织下,作为主要执笔者制定中华人民共和国卫生行业标准《广州管圆线虫病临床诊断标准》;研制了ELISA试剂盒检测循环抗原、金标法快速检测抗体,为北京疫情诊断发挥了重要科技支撑作用。该成果发表学术论文近100篇,其中在《LancetInfectiousDiseases》等国际著名期刊发表SCI收录论文11篇,IF值合计46.972,累计引用次数达到441次,主编首部《广州管圆线虫病》专著。
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