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[成果] gkls094049
R735 应用技术 公布年份:2011
成果简介:胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,我国胃癌年均死亡率居各类恶性肿瘤死亡率的首位。近十年来我们紧紧把握胃癌综合治疗理念,率先开展胃癌MDT讨论,术前新辅助化疗,规范化手术,术后辅助化疗联合免疫治疗等工作,在胃癌规范化手术和综合治疗方面取得了显著成绩。  我们在国内较早建立了胃癌数据库,开展了胃癌规范化根治术的相关研究和推广工作,牵头成立了全军首个胃癌MDT治疗多学科团队,根据患者不同的病理分期、术前状态等因素,在诊断和治疗过程中积极引入多学科联合诊治的模式,为患者选择最佳的手术和综合治疗方案,其治疗模式和研究现状处国内领先水平,在国际上较早开展了PET在胃癌诊断、分期、治疗决策中的应用研究,相关论文被国际著名癌症研究机构美国NCCN胃癌指南收录引用。在国内较早开展了胃癌新辅助化疗治疗,“SOX”方案的II期临床研究取得一定成绩,其初步研究结果被ASCO2010年学术年会录用。  胃癌基础研究方面,我们从胃癌干细胞和肿瘤血管生成等多个方向上研究胃癌的发生、转移机制,制备了抗人胃癌单链抗体,在国内较早分选出胃癌SP细胞,初步说明了胃癌干细胞的存在,同时我们选择CD44作为分离标记,以MicroRNA和CD44之间表达平衡为突破口,证实了miR-373可影响肿瘤细胞CD44的表达,使肿瘤细胞的表型向胃癌干细胞的方向发生偏移,并表达Rex-1、Nanog等维持干细胞“干”性的表面标记。这些工作将可能从新的角度揭示胃癌发生发展的分子机制,深入研究将为开辟以肿瘤干细胞为靶点的治疗途径,并不断为肿瘤干细胞奠定相关理论基础。  该项目获得国家发明专利1项,共发表SCI论文10篇,影响因子超过20分,SCI论文被他引55次。
[成果] gkls117605
R764 应用技术 公布年份:2010
成果简介:遗传性耳聋是严重影响生存质量的常见疾病。据统计,约60﹪的新生聋儿是由遗传因素导致的。由于缺乏有效治疗方法,因此明确遗传学病因,预防其发生至关重要。近年来,课题组在国家自然科学基金、成果转化基金等支持下率先完成了大规模全国性耳聋分子流行病学调查,在国内外首次系统地说明了中国耳聋人群的致聋基因携带率高,是高发病率的基础,在聋哑人群中,GJB2、SLC26A4常见突变和线粒体DNA A1555G突变的总阳性检出率可达到40﹪,提示中国2780万聋哑人群是一个巨大的、在医学和优生优育领域有极大的潜在研究和治疗干预价值的遗传资源库。在这一研究成果的指导下,我们在国内首先开展了临床耳聋基因诊断,建立了药物性耳聋预警模式及预防体系,为2120名药物性耳聋敏感个体及其家庭提供预警及遗传咨询;建立了阻断遗传性耳聋下传的方法和系统,成功地为2068个耳聋家庭明确了遗传学病因;在国内外率先开展耳聋产前诊断,为104个遗传性耳聋家庭提供再生育指导,避免了24个聋儿的出生;同时,自主及合作研发了包括国内首款遗传性耳聋基因诊断芯片在内的一系列耳聋基因突变检测试剂盒;还建立了规范化的耳聋基因诊断和产前诊断临床应用模式,进行了实验室信息化建设。与国内外类似实验室相比,申请者提供的耳聋基因诊断服务更加专业化和规范化,所研发和采用的检测方法及工具,具有低廉、高效、准确等优点,更符合中国的遗传背景和国情,适于推广和产业化。另外,通过举办三期全国耳聋基因诊断学习班,建立“耳聋基因诊断”普及网站等多种形式,我们广泛地进行了耳聋基因诊断的推广、普及工作。至今,本项目已取得2项国家专利和逾1080万元的专利转让费及基金,发表相关论文90余篇,SCI文章25篇。 总之,本项目初步实现了耳聋基因研究成果从基础到临床的顺利转化,推动了国内临床耳聋基因诊断、遗传咨询和耳聋产前诊断工作的广泛开展,获得了可观的社会和经济效益。如果结合全国性耳聋预防体系的建立,初步实现了降低总体耳聋出生缺陷的目标。
[成果] gkls118376
R82 应用技术 公布年份:2010
成果简介:创伤后急慢性疼痛是指由于急性或慢性的中枢或外周神经损伤导致的与组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验。全球范围内约有2亿人患有不同程度疼痛性疾病。在2%患有急性疼痛性疾病的患者中,约78%的急性疼痛会转变为慢性疼痛。而晚期肿瘤患者中,约有70%的患者在承受不同程度癌痛的折磨。慢性疼痛主要表现形式为神经病理性疼痛。多种病因如创伤、带状疱疹、糖尿病多发神经病变、脊髓损伤、放疗及肿瘤侵犯等均可导致长期顽固性疼痛,给患者造成严重的精神、心理和躯体创伤。减轻慢性疼痛是全球性的医学难题,但目前其根本的神经生物学机制尚不清楚,临床常规镇痛药物疗效欠佳。因此,全面系统诠释神经病理性疼痛的分子机制并由此制定相应有效的预防与治疗措施,才能显著降低急、慢性疼痛性疾病的发病率。 本项目建立了多种急、慢性疼痛的动物模型;从分子和细胞水平上对创伤后神经病理性疼痛的发生机制进行了全面的研究。研究内容包括脊髓背角兴奋性和抑制性递质释放的调节、脊髓背角异常放电、以及外周和中枢N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位等信号分子在创伤致急慢性神经病理性疼痛形成中的作用机制等。我们研究了新型N型Ca2+通道阻滞剂ω-芋螺毒素S03、NMDA受体拮抗剂-氯胺酮和ERK信号通路抑制剂PD98059的镇痛效应及臭氧消融治疗的安全剂量。本项目还对阿片类镇痛药联合用药的药理学、系统性镇痛药物引入外用镇痛剂型的开发、多种镇痛药的微球和凝胶剂型制备,及可用于注射固体药物的多腔负压快速混合自动注射器设备的研发等进行了系列研究。 本项目发表论文46篇,其中SCI收录2篇。获得国家专利一项。本研究对于丰富创伤后神经病理性疼痛的基础理论、指导建立战创伤镇痛体系并推行行之有效的疼痛治疗策略、解除慢性疼痛患者痛苦及改善此类患者的生活质量有着重要的科学意义和社会价值。
[成果] gkls118378
R68 应用技术 公布年份:2010
成果简介:属于医学领域骨科关节镜和运动医学专业。长期以来关节镜技术作为关节内疾病的诊断和微创治疗,由于关节外发病部位没有可供关节镜手术的任何腔隙,制约了关节镜在关节外的应用,国内外相关研究少有报道。课题组在关节镜治疗关节内疾病的基础上,经过多年的潜心研究,创造性地在病变部位的周围组织潜行剥离和刨削,人工制作工作腔隙,将关节镜和手术器械置入病变部位,成功地开展了应用关节镜技术治疗关节外疾病的手术,攻克了长期以来束缚关节镜技术在关节外应用的瓶颈,为关节镜微创外科技术的应用,进一步拓展了发展空间。在国内外率先成功的研发出了关节镜监视下经皮缝合治疗跟腱断裂、采用关节镜监视下清理和双极射频(TOPAZ)消融术治疗网球肘、跟腱炎、髌腱炎和跟周炎,术后疼痛症状明显解除,功能恢复正常,避免了开放手术对肌腱血运的干扰和防止了腱周组织瘢痕粘连,有利于病变的修复。还设计并开展了关节镜下臀肌挛缩松解术治疗臀肌挛缩、胸锁乳突肌切断松解术治疗先天性肌性斜颈、腘窝囊肿摘除术、拇外翻拇囊炎矫形术、四肢骨折钢板螺钉取出等十余项创新技术。手术切口小、创伤小、出血少,住院时间短和费用低、术后功能恢复快,有利于美容等优点。该技术的应用避免和降低了开放手术的系列并发症。自2000年以来治疗关节外疾病850例,均取得了满意的疗效。 我院先后举办关节镜新技术学习班56期,培训关节镜专业人才520名,举办国际关节镜新技术研讨会6期,参加中央电视台和国际广播电台医学教育栏目7次、主编出版专著4部,国内外核心期刊杂志发表论文56篇,参加国内外学术专题讲座96次,该技术在国内外得到了广泛的传播,有50多家大医院开展了此项新技术新业务,《关节镜技术在关节外的应用》获得2004年国家卫生部人事司留学归国人员论坛优秀论文一等奖,该项目取得了良好的社会与经济效益。
[成果] gkls121606
R65 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究在我们前期超声造影剂研制及创伤诊断的基础上,通过:①以脏器血管铸型为标准探讨创伤后超声造影灌注成像、血管成像的特征;②超声造影指导治疗腹部脏器创伤,研究活动性出血的微创治疗方法。以探索腹部脏器创伤活动性出血的超声诊断及超声引导的微创治疗方法。本研究将为腹部脏器创伤治疗提供新理念、开辟新途径。
[成果] gkls118111
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:钙网蛋白(CRT)是心肌肌浆网主要的Ca2+结合蛋白,通过调节细胞钙稳态和蛋白质折叠参与细胞凋亡和应激反应,CRT诱导内源性保护蛋白合成参与缺血预处理(IPC)延迟心脏保护的下游细胞信号途径尚不清楚。本工作研究CRT调控内源性保护的细胞信号途径;探讨干预CRT表达对于CaN活性及其与内源性保护蛋白转录、合成和IPC延迟心脏保护作用的关系,证实CRT过表达参与心肌细胞H/R损伤,其机制一方面通过PERK磷酸化上调CHOP表达,促进ERS相关凋亡途径活化;另一方面可能与抑制SERCA活性,升高[Ca2+]i,激活CaN有关。内源性保护现象H-postC可减轻CRT介导的H/R损伤。
[成果] gkls122334
R56 应用技术 公布年份:2009
成果简介:慢性阻塞性肺疾患急性发作(AECOPD)是最常见的严重危害人类生存质量和影响国民生产力的呼吸系统感染性疾病,流感嗜血杆菌感染所致的AECOPD患者的抗菌药物治疗效果欠佳且病情反复发作一直是困惑医务工作者的难题。由于流感嗜血杆菌是细菌生物被膜(BBF)产生菌之一,是否因流感嗜血杆菌在呼吸道产生了BBF而造成了AECOPD患者病情的迁延不愈,是国内外尚未见报道的值得探索的新课题。故本项目拟以AECOPD与流感嗜血杆菌BBF之间的相关性研究为突破口,调查AECOPD中流感嗜血杆菌感染病例的分子流行病学,并以该菌建立AECOPD动物模型,探索流感嗜血杆菌在气道内形成BBF的实验数据,研究气道炎性反应、致病性、细菌耐药性、感染特点、局部组织病理学等指标变化规律,阐明流感嗜血杆菌BBF与AECOPD患者发病机制和病情进展的相关性及其机制,通过干预流感嗜血杆菌BBF而寻找治疗AECOPD新方案的科学依拒。
[成果] gkls122347
R730 应用技术 公布年份:2009
成果简介:NK细胞作为人体固有免疫系统的第一道重要防线,在机体抗感染和肿瘤免疫中发挥重要作用。杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)家族是表达在NK细胞表面、具有调节功能的重要的细胞表面分子家族。我们的研究成果主要包含以下三方面:(1)了解KIR基因表达调控机制有助于使外在调控免疫系统的这一重要细胞成为可能,我们研究了KIR3DL1基因启动子区的甲基化模式及其与基因表达的关系,证实DNA甲基化调控KIR3DL1表达;(2)转录因子E2F家族参与调控基因表达,KIR家族各成员启动子区有一个可能的转录因子E2F结合位点,我们通过研究E2F1对KIR3DL1启动子转录活性的影响,证实了E2F1参与调控KIR3DL1转录激活;(3)观察了5-氮胞苷处理对NK细胞KIR家族抑制性受体表达的影响,并检测了去甲基化处理前后NK细胞杀伤活力的变化,结果证实去甲基化处理通过诱导抑制性KIR表达增加和粒酶B、穿孔素释放减少抑制了NK细胞的杀伤活力,本研究是一种通过DNA去甲基化直接调控NK细胞抑制性KIR表达来调控NK细胞杀伤活力的尝试,为进一步人为外在的调控NK细胞的功能提供了一种可供参考的途径。
[成果] gkls122381
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:缺血性心脏病引发的心力衰竭当今医学研究和临床实践中最为紧迫的重大课题之一,转基因过表达肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)是目前心力衰竭治疗中最为有前途的治疗策略之一。本研究以慢性心肌缺血导致的心力衰竭为研究对象,通过重组病毒载体过表达SERCA2a,在离体细胞水平和Ameroid环小型猪慢性心肌缺血模型中,观察这一策略对缺血缺氧情况下心肌内质网应激-凋亡途径的影响,以及过表达SERCA2a 对慢性缺血性心力衰竭可能的治疗作用。研究证实缺氧可诱导心肌细胞内质网应激反应和相关凋亡途径,并激活相关凋亡因子CHOP、Caspase-12表达水平升高,介导了心肌细胞凋亡。过表达SERCA2a可缓解缺氧时细胞内钙超载,抑制内质网应激相关凋亡因子CHOP、Caspase-12及Caspase-3的表达水平,进而减少心肌细胞凋亡。大动物研究表明过表达SERCA2a可以改善慢性缺血性心力衰竭动物的舒张功能,并可能在一定程度上改善收缩功能和心肌肥厚、重塑程度。
[成果] gkls122442
R737 应用技术 公布年份:2009
成果简介:我国前列腺癌正呈明显上升趋势,将严重影响老年男性的身体健康。我们的研究发现血管生成在前列腺癌中发挥重要的作用,相关论文发表在美国泌尿杂志(J Urol)和美国临床超声杂志(JCU)。HOXB-13基因是最近发现的一个抑癌基因。由于该基因可抑制前列腺癌中c-Myc表达,而c-Myc又是VEGF的重要调控因子,因此HOXB-13可能通过抑制血管生成通路来抑制前列腺癌的发生发展。本研究选用肿瘤组织、缺失表达HOXB13基因的前列腺癌细胞1E8为研究对象,采用逆转录PCR、免疫组织化学、Northern杂交、细胞划痕迁移、SiRNA、免疫共沉淀及超声造影等技术,分析HOXB13与雄激素受体相互作用的规律;研究HOXB13在肿瘤细胞增殖及转移中的作用,探索该基因对血管生成的作用及其可能的信号通路以及该基因在前列腺癌发病机制方面的作用,并进一步探讨该基因具有的潜在临床预后价值。
[成果] gkls122455
R81 应用技术 公布年份:2009
成果简介:以二苯乙烯为母体,探讨二苯乙烯结构与A-beta 斑块作用的关系。结果表明:化合物的HOMO,LUMO 能量与A-beta 斑块结合力相关。4’-Schiff-O[11C]CH3 结构上甲氧基和N 二甲基均为结合位点,可以进入D23 和K28 间的盐桥。合成了九个新的中枢神经系统(CNS)斑块显像剂,其中4´-Schiff-OCH3 的Ki-7.51nmol/L,用碳-11 标记,研究了最佳标记条件和化合物的体外稳定性,测量脂溶性,Logp=2.22。小动物分布表明:2min 时全脑达2.47+0.40%ID;同时清除很快,注射后10min,全脑摄取为0.50+0.08%ID。Micro-PET证实动物模型中A-beta 斑块区域能明显摄取放射性,临床PET 对猴的脑显像结果与小鼠分布一致。完成 2 例临床显像验证表明,AD 患者脑内滞留放射性,而正常人清除很快。结合小动物模型和大动物显像的结合和清除的数据提示,4´-Schiff-O-[11C]CH3 是一个有较在临床潜在应用价值的A-beta 斑块显像剂。
[成果] gkls122475
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:金属支架置入术治疗血管狭窄性病变快速而有效已得到广泛应用,但是约25%~30%患者在术后发生支架内再狭窄,金属药物涂层支架的应用仍然没有摆脱支架金属异物作用,再狭窄的发生仍然没有得到根本解决。生物可降解性血管内支架及可降解性药物释放支架为血管介入治疗史上的革命性进展,它彻底摒除了血管再狭窄的主因-金属异物源性。由于可降解支架造价低廉、可反复植入、降解后无毒性有望替代金属血管内支架。但可降解性支架置入后的血管内皮功能变化,降解后血管腔的形态学、组织病理学变化,降解后产物对血管壁的影响仍未知晓,目前国内外对此方面的研究属于空白。本研究拟采用先进的分子生物学和病理学技术对置入可降解裸支架和药物支架的实验小型猪血管进行动态研究,阐明可降解支架置入后早期的血管内皮功能变化及远期支架降解后血管壁的组织病理学变化。
[成果] gkls122785
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本课题从以下四个方面开展了研究工作:1)建立了荷瘤小鼠急性放疗损伤动物模型,该模型能更好模拟临床实际情况。2)在该模型的基础上,观察四生汤对S180移植瘤小鼠放疗的减毒增效作用,高、中剂量的四生汤能对抗放疗导致的免疫器官损伤、骨髓有核细胞数减少、协同放疗抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率为77.36%。高剂量的四生汤还能显著改善放射对外周血的毒副作用。3)采用人外周血体外培养法观察四生汤对受辐射的人淋巴细胞活性及修复能力的影响,结果表明四生汤能够以剂量依赖的方式保护受照淋巴细胞活性和DNA损伤修复能力,这种作用受辐射剂量和辐照时间的影响。4)利用RT-PCR技术,研究了四生汤对辐射后人外周血淋巴细胞P21(waf1/cip1)基因表达的影响。结果表明:四生汤可以改善p21参与调控的60Co辐射诱导所致的人外周血淋巴细胞的凋亡。总之,通过本课题的系列研究工作,从整体动物、细胞水平、基因水平等不同层面,深入探索了四生汤减轻放疗毒副反应的作用机理。为临床合理应用,以及新药研发奠定坚实的基础。
[成果] gkls122786
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:采用临床试验和动物实验研究相结合,评价中药补肾活血饮对帕金森病的的治疗作用,并探讨其作用机理。临床研究:PD患者治疗后脑内DAT显像剂放射性浓聚度较治疗前有所升高,提示补肾活血饮能促进DAT释放。动物实验方法:建立帕金森病动物模型,观察治疗前后阿朴吗啡(APO)诱发大鼠偏侧旋转行为变化;分别采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及正电子发射断层扫描成像(PET)等方法,观察各组大鼠脑组织酪氨酸羟化酶(TH)、孤儿核受体(Nurr1)及乙酰胆碱毒蕈碱型受体5(M5)mRNA表达情况及脑内DAT变化情况。结果:补肾活血饮能明显改善PD大鼠的旋转行为,明显增加大鼠黑质致密部TH阳性细胞数,提高大鼠脑组织损伤侧DAT,促进脑内Nurr1及M5受体的mRNA表达。结论:补肾活血饮能够明显改善PD模型大鼠的旋转行为,促进DAT释放,增加Nurr1、M5受体mRNA表达,提高TH含量,通过多靶点增加多巴胺含量,从而起到治疗帕金森病的作用。
[成果] gkls123077
R764 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究旨在确定外毛细胞膜动力蛋白(Prestin)的更新及其调控的机制及生物学特征,推进耳蜗机-电换能机制的研究。运用二种抗Prestin抗体对三种动物耳蜗外毛细胞膜上Prestin的表达与分布的研究,明确了Prestin分布于外毛细胞膜中最外侧的质膜层上,在细胞基底部细胞膜上亦有表达,并且Prestin更新的起始位点可能就在这一区域。在体状态下长期注射水杨酸钠后DPOAE的幅度明显增大,且随着耳蜗功能的增强Prestin蛋白表达动态上调。非线性电容、实时定量PCR及Western blot的结果显示Prestin的表达明显增加了3-4倍。停止注射水杨酸钠后,Prestin的表达可逆性的恢复至正常水平。这一过程中核转录因子表达水平的变化,提示了了Cox-II依赖性通路对调控Prestin表达有重要作用。本研究结果结果将为我们更深入地理解听器精细调控及机电换能机在内耳中的功能提供新的思路。这一课题在膜蛋白水平对外毛细胞电运动的机理与调控机制进行初步的探索,为进一步在蛋白水平对听觉功能障碍的分子机制进行全面系统的研究打下了坚实的基础,从而可为听觉生理学的发展和耳聋的研究提供实验与理论依据。
[成果] gkls123115
R62 应用技术 公布年份:2009
成果简介:寻找有意义的SNPS在不同人群特别是正常人群与瘢痕体质等疾病患者中的分布规律是研究伤口愈合机制中的核心问题。本研究在我们以往工作的基础上,分析人I型胶原两条链α1(I)、α2(I)基因中存在的SNPS,利用收集的高质量的增生性瘢痕或瘢痕疙瘩汉族家系,建立疾病人群和对照人群以及核心家系的遗传表型数据库和基因组DNA库,进一步完善SNPs的大规模分型技术体系。建立高效、合理的处理SNPs和推断单倍型的方法及数学模型。确立汉族人群增生性瘢痕和瘢痕疙瘩在染色体上的易感基因,建立疾病相关基因SNPs及其单倍型数据库,并进一步研究这种疾病易感基因的功能。同时进行全基因工程组扫描分析和定位,并对候选基因的突变及功能进行鉴定,有望在伤口无疤痕愈合的研究领域中向更高层次冲击,为进一步阐明疤痕形成机制、实现该病种的早期预测和诊断及个体化用药提供依据。
[成果] gkls121812
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:红曲是一种资源丰富、安全性高的天然药物。在结构上与化学合成药洛伐他汀相似,但红曲的空间结构与体内HMG-CoA 更为接近,无需水解,在体内直接发挥作用,因此副作用较洛伐他汀小。近年国外有研究发现他汀类药物具有抗炎作用,可减少某些免疫炎症分子的表达和分泌。但国内外尚无关于天然药物红曲抗炎作用的研究报道。类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎性疾病,RA的主要病理特点是慢性滑膜炎、血管翳形成、软骨及骨组织的破坏。关节组织的炎性细胞浸润在类风湿关节炎的病理过程中起重要作用。因此我们预研究天然药物红曲对国际上公认RA的动物模型-Ⅱ型胶原诱导的关节炎鼠模型滑膜成纤维细胞表达的趋化因子及其受体的影响,拟从分子生物学水平探讨红曲抗炎作用机制。
[成果] gkls122622
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:在前一个国家自然科学基金的资助下,我们对回心草的化学成分进行了系统研究,从中分离得到胡椒碱(piperate)、胡椒酸甲酯(methyl piperate)、咖啡酸甲酯(caffeic acid methyl ester)、尿嘧啶苷(uridine)等27个化合物;体内外药理活性试验表明,胡椒碱、胡椒酸甲酯等化合物具有较好的保护心肌缺氧损伤、抗氧自由基损害的作用。本项目拟以回心草中提取活性先导化合物-胡椒碱为切入点,对其母核和取代机团进行化学修饰,将化学合成技术和生物活性检测与先导化合物分子结构修饰结合起来,建立化合物数据库;同时通过观察上述化合物对断头小鼠喘息时间、常压和特异性常压耐缺氧存活时间等指标的观察,筛选胡椒碱衍生物的活性,研究胡椒碱抗心肌缺血的构效关系。
[成果] gkls122236
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究采用Amroid Occluder 诱导的猪慢性心肌缺血模型,通过左室支架(VSTENT)在左心室和心大静脉之间建立直接血液循环,实现了左心室对心大静脉的直接原位逆行灌注。结果:对慢性缺血心肌的急性灌注,VSTENT 并未立即显著增加心肌灌注(38.6±8.8% vs. 56.8±11.8%,p=NS);但三周后,即慢性缺血心肌的长期灌注,却使心肌灌注(86.8±6.8%,p
[成果] gkls122286
R733 应用技术 公布年份:2009
成果简介:骨髓增生异常综合征(MDS)是血液系统的一组异质性疾病,发病机制不明确。本课题就SDF-1α/CXCR4 系统在MDS 发病中的作用及其相关机制进行了研究,以实时定量RT-PCR 法和ELISA 法检测均发现SDF-1α在MDS 各危险组患者中显著高表达,特别是在低中危患者中;流式细胞术发现CXCR4 在低中危MDS 患者CD34+细胞中显著高表达;低中危MDS 患者CD34+细胞的凋亡率显著增高,VEGF 在骨髓上清液中的表达显著增高,因而首次提出在低中危患者中,SDF-1α/CXCR4 显著高表达,并可能籍此诱导CD34+细胞的凋亡,诱发骨髓血管新生,从而导致MDS 的发病;JAK/STAT 途径异常信号的传递将导致造血紊乱,以Western Blotting 法检测STAT3 在MDS 患者骨髓细胞中的表达,发现在高危患者中呈现阳性,SHP-1 启动子甲基化的发生率在高危和中低危MDS 中分别为84%和22%,且SHP-1 表达的却失与STAT3 的磷酸化高度相关。本课题首次发现了不同危险度的MDS 发病机制存在差异,为MDS 的进一步的分型和寻新的治疗靶点提供了新的视角。
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